澳大利亚国立大学(ANU)的研究人员已经确定了为什么身体中的某些细胞（称为 Th17 细胞）会变得无赖并促进多发性硬化症 (MS) 等自身免疫性疾病的发作。
伦敦大学学院研究人员领导的一项新研究发现，一组在构建细胞成分中发挥重要作用的基因也会影响人类寿命。此前已经发现这些基因可以延长小型生物体的寿命，例如使果蝇的寿命延长 10%，但正如他们在一篇新的基因组研究论文中报告的那样，这是科学家们首次证明与人类之间的联系。
布里斯托大学的科学家们已经开发出新的生物部件，这些部件能够塑造细胞过程沿DNA的流动。这项工作现已发表在《自然通讯》杂志上，为信息如何在 DNA 中编码以及构建可持续生物技术的新工具提供了全新的视角。
众所周知，肌肉通过一个复杂的过程进行再生，该过程涉及多个步骤并依赖于干细胞。现在，由 Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes（iMM；葡萄牙）和 Pompeu Fabra 大学（UPF Barcelona；西班牙）的研究人员领导并于 2021 年 10 月 15 日在科学杂志《科学》上发表的一项新研究描述了一种新机制依靠细胞核的重排来进行生理损伤后的肌肉再生。这种保护机制为更广泛地了解生理和疾病中的肌肉修复开辟了道路。
伦敦大学学院的研究人员记录了有史以来最清晰的活细菌图像，揭示了围绕许多细菌的保护层的复杂结构，使它们更难被抗生素杀死。
科学家们计划利用这一新认识为抗生素耐药性超级细菌创造新的治疗方法。 首次揭示了允许 β-内酰胺类抗生素（包括青霉素）杀死 MRSA 的机制。 由谢菲尔德大学领导的一个国际研究小组发现，β-内酰胺类抗生素通过在细胞壁上形成孔洞来杀死 MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌），孔洞随着细胞生长而扩大，最终杀死细菌。
几十年来，科学家们一直想知道蛋白质等大分子如何通过细胞壁（也称为质膜）不留痕迹。这种能力是某些药物（包括一些癌症治疗和COVID-19疫苗）起作用的部分原因。这也是细菌毒素如何进入人体细胞并造成严重破坏的方式。
洛桑大学马丁实验室的实验生物学家在索菲·马丁 (Sophie Martin) 的带领下，利用光来激活转基因裂变酵母细胞内的过程。那里的团队成员在进行此类实验时，他们注意到某种蛋白质在被引入细胞时会从细胞生长区域移位。因此，他们联系了利哈伊大学物理系 Vavylonis 小组的负责人 Dimitrios Vavylonis，以找出原因。
像我这样的许多生物学家认为，至少对于一种特定类型的病毒来说是存在的——即噬菌体，或感染细菌的病毒。当这些病毒的DNA被细胞捕获时，它可能包含使该细胞能够执行新技巧的指令。
在 2021 年 10 月 26 日发表在Cell Reports上的研究结果中，由共同第一作者 Anna Heinrich 理学学士、Bidur Bhandary 博士和资深作者 Tony De Falco 博士领导的团队揭示了精子生产如何出错的新思路当某个基因无法在正确的时间发挥作用时。
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